Bei der Untersuchung von Risikofaktoren für die Alzheimersche Krankheit kann David Snowdon von der Universität in Minnesota auf eine höchst bemerkenswerte Zielgruppe zugreifen: Seit 1986 findet in den USA eine Studie mit 678 katholischen Schwestern des Ordens Unserer Lieben Frau statt. Die Nonnen waren zu Studienbeginn mit 75 bis 102 Jahren alle schon im fortgeschrittenen Alter. Sie unterziehen sich zu Lebzeiten regelmäßigen Tests ihrer geistigen Leistungsfähigkeit und die Nonnen haben allesamt zugestimmt, dass ihr Körper nach dem Tod der medizinischen Forschung überlassen wird.
Vor allem eine detaillierte Untersuchung des Gehirns soll ergeben, in wie weit Alzheimer schon durch einfache Tests zu Lebzeiten vorausgesagt werden kann — und möglicherweise entsprechende Vorkehrungen getroffen werden können.
Die Nonnen eignen sich aus mehreren Gründen ganz ausgezeichnet als Studienobjekte. Seit Jahrzehnten wohnen sie zusammen, sie haben daher sehr ähnliche Tagesabläufe und soziale Bindungstrukturen. Weiter stellen sie durch ihre von weltlichen Versuchungen relativ freie Lebensweise eine recht homogene Gruppe dar: keine Drogen, kaum Alkohol, keine Kinder. Es gibt also wenige externe Faktoren, die bei der Auswertung der Korrelationen zwischen Zustand des Gehirns und dem Abschneiden bei den Tests berücksichtigt werden müssten.
Erste Ergebnisse der Nonnenstudie zeigen, dass Schwestern, die beim Eintritt in den Orden in ihrer Jugend schon komplexe und stilistisch flüssige Autobiografien verfassten, ein geringeres Risiko hatten später im Leben an Alzheimer zu erkranken — und da die meisten Nonnen sich weiterhin bester Gesundheit erfreuen, ist mit weiteren Ergebnissen auch erst in den nächsten Jahren zu rechnen.
Die Untersuchungen der Gehirne der bislang verstorbenen Nonnen mit Alzheimer bestätigten die bislang bekannten Befunde: Neben einem deutlichen Zurückgang der Gehirnmasse, können in Dünnschnitten unter dem Mikroskop sogenannte Plaques identifiziert werden. Die Plaques bestehen hauptsächlich aus einem Teil des sogenannten Amyloiden Präproteins (APP) und die meisten Wissenschaftler sind sich einig, dass in diesem Protein der Schlüssel zum Verständnis der Ursachen und der molekularen Zusammenhänge der Alzheimerschen Krankheit auf zellulärer Ebene liegt

Die Molekularen Grundlagen von Alzheimer

Das Amyloide Präprotein kommt konzentriert in den Verbindungen von Nervenzellen zueinander vor, in den Synapsen im Gehirn. Die eigentliche Funktion von APP ist bislang nicht klar; man weiss jedoch, dass das Protein im Gehirn ständig neu gebildet und von sogenannten Sekretasen in Stücke geschnitten und wieder abgebaut wird. Eines der APP- Abbauprodukte, ein Proteinstück aus 42 Aminosäuren, genannt A-beta-42, hat eine physikalisch ungünstige Eigenschaft: Es kann mit seinesgleichen zusammenkleben, also aggregieren. Normalerweise werden auch die A- beta-42 Peptide, direkt nachdem sie entstehen, wieder entsorgt. Im Lauf eines Lebens kann es aber zu deren Anhäufung kommen — mit fatalen Folgen:
Die Reizübertragung zwischen Nervenzellen wird behindert; Im Gehirn laufen Entzündungsprozesse ab und größere Mengen aggregierter A- beta-42 Peptide bilden eben die für Alzheimer typischen und unter dem Mikroskop identifizierbaren Plaques, in die auch andere, wichtige Proteine rekrutiert werden können. Innerhalb von Nervenzellen bilden sich fibrilläre Knäule aus dem sogenannten Tau-Protein, was schließlich dazu führt, dass die betroffenen Zellen absterben. Dieser Nervenzellverlust ist der Grund für den nach dem Tod messbaren Zurückgang der Gehirnmasse bei an Alzheimer erkrankten Menschen.

Das Amyloide Präprotein wird von Sekretasen geschnitten. Dabei entsteht manchmal A-beta-42. Quelle: Wikipedia

Diese komplexen und nur bislang unvollständig verstandenen Vorgänge im Gehirn gehen im Verlauf der Alzheimerschen Krankheit mit dramatischen Symptomen und Folgen für Betroffene und deren Angehörige einher. Anfängliche Wortfindungsstörungen und lückenhafte Erinnerungen führen über Jahre zum kompletten Verlust kognitiver Fähigkeiten bis hin zum Vergessen des eigenen Namens und zur Unfähigkeit, sich verbal zu äußern. Damit einher gehen deutliche Veränderungen des Charakters, Misstrauen den Nächsten gegenüber, ungekannte Aggressivität und Feindseligkeit gegenüber bislang Vertrauten, bis zu vollständiger Demenz.
Es wird angenommen, dass derzeit rund 700 000 Menschen in Deutschland an Alzheimer erkrankt sind. Die Zahl wird in Folge der Erhöhung der durchschnittlichen Lebenserwartung weiter steigen, da bei alten Menschen das Erkrankungsrisiko ungleich höher ist: Während 3% der 65-69-Jährigen Alzheimer Symptome zeigen und 9% bei den 75-79-Jährigen, sind es bei den 85-89-Jährigen bereits rund 40%. Wir werden zwar immer älter aber leider auch immer häufiger dement.
Die Suche nach den Risikofaktoren erlaubt möglicherweise präventiv der Krankheit zu begegnen oder zumindest deren Fortschreiten zu verzögern. So kann die langfristige Einnahme von bestimmten entzündungshemmenden Medikamenten die Gefahr an Alzheimer zu erkranken verringern.
Die Erforschung der molekularen Ursachen und Zusammenhänge der Alzheimerschen Krankheit eröffnet außerdem therapeutische Ansätze für diese häufigste Demenzkrankheit. Die Symptome können beispielsweise durch die medikamentöse Beeinflussung der Reizübertragung zwischen Nervenzellen abgemildert werden. Es ist weiter denkbar, direkt auf die Bildung oder die Aggregation des A-beta-42 Peptides Einfluss zu nehmen. Möglicherweise haben Derivate des Tetrahydrocannabinol (THC), der aktiven Substanz in Marihuana, ebenfalls einen positiven Effekt auf den Verlauf der Krankheit und können gar therapeutisch eingesetzt werden.

Was haben Alzheimer und BSE gemeinsam?

Das Amyloide Präprotein APP, bei dessen Prozessierung das Plaque-bildende A-beta-42 Peptid entsteht, ist nicht das einzige Protein, das direkt Krankheiten auslösen kann. Vor achtzehn Jahren kam es zu einer wahren Massenpanik, als bekannt wurde, dass einige Briten nach dem Verzehr von Gerichten, die vornehmlich Rinderhirn enthielten, an einer seltsamen neurodegenerativen und tödlich verlaufenden Krankheit litten, der bovinen spongiformen Enzephalopathie, kurz BSE.

Eine Kuh mit BSE-Symptomen. Quelle: Wikipedia

Bilder von Rindern, die an BSE litten und auf den Knien rutschend durch den Matsch auf britischen Bauernhöfen zur Schlachtbank getrieben wurden, waren Teil der Abendnachrichten. Es kam schon bei einzelnen Verdachtsfällen zu Massentötungen von ganzen Rinderherden und von der EU wurde ein Exportverbot für britisches Fleisch ausgesprochen. Noch nie zuvor konnte man beim Metzger so gutes Rindfleisch so günstig einkaufen; genießen konnten es allerdings nur die Mutigen.
Die verantwortlichen Erreger waren weder Parasiten, Bakterien oder Viren, sondern Proteine, sogenannte Prionen. Prionproteine können spontan ihre Stuktur ändern und in einer Kettenreaktion gleiche Proteine mit der ursprünglichen Struktur ebenfalls dazu bewegen, die veränderte, krank machende Form anzunehmen. Das ist, vereinfacht gesagt, die Prionenhypothese, für deren Postulierung und für die Entdeckung, dass die infiziösen Partikel tatsächlich Proteine sind, Stanley Prusiner 1998 den Nobelpreis für Medizin bekam.
Die veränderte Variante des Prionproteins führt nicht direkt zu den typischen motorischen Ausfallserscheingungen, es sind — ähnlich wie bei Alzheimer — nachgeordnete Effekte in den betroffenen Zellen, die für das Krankheitsbild verantwortlich sind. Veränderte Prionproteine aggregieren und rekrutieren andere wichtige Proteine der Zelle. Diese Aggregate können von der Zelle nicht mehr entfernt werden, sie häufen sich an und bringen das empfindliche Gleichgewicht aus Proteinsynthese und -abbau durcheinander.
Höchstwahrscheinlich weiß sich die Zelle dann nicht mehr anders zu helfen, als den eigenen Tod einzuleiten. Da das Prion-Protein hauptsächlich in Nervenzellen und im Gehirn vorkommt sind es eben jene Zellen die in Folge der Erkrankung absterben und zu den beobachteten Symptomen bis hin zum Tod führen. Wenn die Gehirne von betroffenen Menschen oder Tieren nach deren Ableben untersucht werden, ist das Organ durch den massenhaften Zelltod regelrecht durchlöchert und sieht aus wie ein Schwamm. Daher wird diese Erkrankung in der Fachsprache auch spongiforme Enzephalopathie, also schwammförmige Gehirnkrankheit genannt.
Der Grund für die Verbreitung von BSE bei den britischen Rindern war damals das Zufüttern von unzureichend aufbereitetem Tiermehl von Schafen, die an Scrapie, einer ähnlichen Krankheit litten. Schafe mit Scrapie, Rinder mit BSE und Menschen mit einer Variante der Creutzfeld-Jakob-Krankheit. Drei Namen in drei Spezies für letztendlich die gleiche neurodegenerative Krankheit.

Kuru bei Einwohnern Papua-Neuguineas.

Bereits Ende der 1950er Jahre wurde in Papua-Neuguinea eine ganz ähnlich verlaufende Krankheit entdeckt. Sie wurde unter dem Namen bekannt, den ihr die betroffenen Angehörigen des dort ansässigen Stammes der Fore gaben: Kuru. Der Arzt Daniel Carleton Gajdusek lebte mit den Fore, beschäftigte sich mit deren Kultur, und obduzierte Leichen, die an Kuru verstorben waren. Er vermutete, dass sich die Stammesangehörigen bei ihren Ahnen ansteckten, da ein kannibalistisches Bestattungsritual darin bestand, das Hirn der verstorbenen Verwandten zu verspeisen. Gajdusek bewies die Übertragbarkeit der Krankheit in Experimenten mit Affen.
Er bekam für seine Arbeit 1976 den Nobelpreis für Medizin, und obwohl er selbst in seiner Rede in Stockholm den Erreger noch ein “ungewöhnliches Virus” nannte, wurden bereits damals Parallelen zu Scrapie bei Schafen gezogen und es war bekannt, wie die Erreger der seltsamen Krankheit unschädlich gemacht werden konnten, zum Beispiel durch Autoklavieren, also durch eine halbstündige Garzeit bei 121°C im Dampfkochtopf. Hätten sich die Briten die Nobelpreisrede von Gajdusek gründlich durchgelesen, bevor Sie das unzureichend aufbereitete Tiermehl an ihre Rinder verfüttert hätten, wären wohl rund 200 Menschen weniger gestorben — und über vier Millionen Rindern wären, statt auf dem Scheiterhaufen und im Krematorium, auf den Tellern gelandet.

Dieser Artikel wurde zuerst auf Medium publiziert. Das Bild ganz oben ist aus Wikimedia Commons.

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25 Kommentare

  1. Nonnen eignen sich eigentlich gar nicht dazu. Das Leben in Klöstern ist bekannterweise sowieso Lebensverlängernd. Sie sind nur eine Gruppe, die lange lebt und wahrscheinlich sehr kooperativ ist und verlässlich verfügbar – was man sogar über den Tod hinaus nutzen kann. Aber allein alle Weisheit über Neurodegeneration bei den Nonnen zu finden, wäre wie den Schlüssel da zu suchen, wo Licht sei und nicht wo er verloren wurde.
    War nicht neulich auch eine Meldung inden Medien, wo Krankheitsgeschichten von Vegetariern und Carnivoren verglichen wurden und festgestellt wurde, dass Vegetarier zwar durchaus gesund leben, aber empirisch signifikant öfter therapeutisch betreut werden? Und das in allen Disziplinen der Medizin auffällig gehäufter offenbar.
    Die Ursache neurodegenerativer Symptomatik bei Alzheimer etwa sind mit relativer Sicherheit chemische Substanzen, die im Nervensystem toxisch wirken. Etwa Esterasehemmer, die potenzielle neuronale Funktionalität erzeugen, aber bei dauerhafter Überfunktion eben auch Demyelinisierung verursachen. Und wenn das Hirn schrumpft, liegt es daran, dass das Myelin weg ist und Proteine wegen ausserhalb ihrer “Spezifikation” liegender Umgebung ebenso zerfallen und unbrauchbare Rückstände hinterlassen – die Proteine “denaturieren” (werden also gekocht und zersetzen sich in ihre Bestandteile, wie es die Umgebung erlaubt). Aber wohin ist das Myelin? Dazu gibts öffentlich nur einen Hinweis und der ist sogar von einer Scientologin getwittert worden und erklärt: Es fliesst langsam aus dem Darmausgang herraus (O-Ton: “Die Glaubwürdigkeit fliegt aus dem Arsch). Das in der Ursache was unklar sein kann, ist unklar. Man hats wohl nicht so mit der Wahrheit in der Wissenschaft?
    Es stellt sich die Frage, wieso eben manche dies erleiden und viele andere nicht? Beide Gruppen haben mutmaßlich die gleiche Dosis von Giftrückständen in der Nahrung. (Nonnen mögen hier bei Eigenversorgung mit Gemüse und Obst einen kleinen Vorteil haben – wenn sie Pflanzenschutzmittel nicht oder individuel anwenden).

  2. Die Einäscherung meiner Oma hat fast 8 Wochen gedauert. Offenbar hat man sie vorher noch mal ausgiebig obduziert. Die Gnädige war vor ihrem Tode schon tot – Alzheimer, vermutete man. wir jedenfalls, die Familie, haben keinerlei Informationen darüber, was nun wirklich war. Denn es hiess vor dem Tot in der Therapie immer: Man weiß es nicht, ob es “Alzheimer” sei. Naja, darüber können pflegende Angehörige nur müde und verächtlich lächeln, ob solcher Ignoranz und Unschlüssigkeit. Und schliesslich ob solcher Verlogenheit über die tatsache und die Ursachen. (inzwischen). Jedenfalls besteht bei mir kein Zweifel mehr. Und der lässt sich kaum noch aus der Welt argumentieren.

  3. Alte Nonnen in großer Konzentration kommen schon alleine dadurch zu stande, dass manche von denen überleben, während es keinen jungen Nachwuchs gibt.

  4. Diese Nonnengruppe haben wir vor 2 Jahren in einer Pharmazievorlesung bezüglich Antidementiva besprochen.
    Am interessantesten fand ich, dass auch die besten aktuellen Antidementiva die Krankheit im Mittel nur um einige Montate verlangsamen können,
    während man bei dieser Nonnengruppe gesehen hat, dass Verwendung des Gehirns die Krankheit um Jahre verzögern kann, z.B. durch das Lernen einer neuen Sprache oder eines Musikinstruments.
    Eine Nonne galt dort z.B. als besonders lerneifrig und aktiv (hatte auch ein Führungsamt inne). Als man ihr totes Gehirn untersucht hat war es trotzdem sehr schwammig, also ganz klar Alzheimer, obwohl sich keinerlei Krankheitszeichen bei der lebenden Frau gezeigt haben.
    Also das mit Abstand beste und bewiesendste Mittel zur Prävention ist Denken.

    1. Nein, “nur” Denken wird kaum die ultimative Strategie sein. Es sei denn, du meinst etwas bestimmtes mit “Denken”. Etwa eine ganz konkrete Denkweise und Strategie – die gegen einen Abbau von Potentialen wirkt. Aber du bechreibst ja, dass der Abbau offenbar trotzdem fortschreitet – organisch. Interessant, nicht wahr? Nervenbahnquantität scheint beim einfachen “Denken” nicht notwendig. Mir fällt dazu Homer Simpson und das Bild mit dem großen Schädel mit winzigem Gehirn darin ein.
      Das man bei der Nonne keinerlei “Krankheitszeichen” entdecken konnte, liegt demnach daran, dass die Diagnosekriterien falsch aufgestellt sind. Es reicht nicht, nur keine alltägliche Auffälligkeit zu erkennen. Es bestehen trotzdem schon Anzeichen. Aber aus Bequemlichkeit und einem dekadent ästhetischen Beweggrund “will” man in frühen Stadien nichts erkennen.

  5. @ #3 Tobias Maier
    11. März 2014
    Und wenn schon rechtfertigt das nicht ihre affektiv platte Reaktion auf den Inhalt. Doch das scheint “übliche” Reaktion zu sein. Sehr bedenklich, dass man konkrete Inhalte regelmässig mit Struktur- und Organisationsargumenten oder auch nur Befindlichkeitsansprüchen überspringt.

  6. @ #3
    Tobias Maier
    11. März 2014
    Wenn man sich über die Ursachen klar wäre, diese verhindert, täte es keine Notwendigkeit geben, über Aß-Bildung zu fordschen oder zu bloggeN: Diese simple Logik müsste jeden überzeugen.

  7. @schrittmacherm
    Ich verstehe deine Denksweise nicht. Wüsste man die Ursachen der Amyloidbildung, müsste man nicht am Amyloid forschen. Aber wie soll man denn Ursachen bestimmen, wenn man nicht weiß, was verursacht wird? Hier kann man nur reverse-engineeren.
    “Das in der Ursache was unklar sein kann, ist unklar.”

    Was?
    Zum Darmausgang: Da oder in der Blase landet früher oder später jeder Zellmüll, also auch Protein. Wird schliesslich nicht weggezaubert.
    Und die Demyelinisierung dem ewigen Esel “Nahrungsmittelgifte” zuzuschieben, finde ich bedenklich. Die Liste der Ursachen ist umfangreich, und kann in vielen Fällen auch mit “Alter” und “Erbgut” umfasst werden. Nach 60 Jahren geht es mit der Funktion eben mal bergab. Und wenn dann Mangel von ach so vielem (Vitamine, Nährstoffe, auch Flüssigkeit), Krankheit (DIabetes), Medikamente und Lebensweise (Alkohol) hinzukommen, ist eben der eine besser aufgestellt, der andere schlechter.
    Ebenso wie die Studie mit den Vegetariern, die beispielsweise nur Vegetarier sind, weil sie sich heilende Effekte auf ihre Krankheit erhoffen, und nicht andersherum.

    1. Ich bin es fast leid darüber zu Argumentieren. Das ganze ist natürlich noch viel komplizierter, als eben mal in Zehn zeilen Kommentar beschrieben – was so ziemlich alles in Verbindung mit dem Gehirn und Nervensystem betrifft – es ist das Zentrum des Körpers, worin sich letztlich alle Aktivitäten der Organe und Extremitäten in irgend einer Weise wiederfinden. Und dann kommt auch noch das Bewusstsein hinzu.
      Aber es bleibt dabei, dass einschlägige Esterasehemmer (oder funktionsgleiche Stoffe) hier in der Problematik Hauptbeteiligt sind, ist so einleuchtend, dass man schon eine erhebliche Willenskraft aufbringen muß, ums zu ignorieren, um an Folgesymptomatik zu friemeln.
      Oder diese Welt ist gar nicht so intelligent und aufgeklärt, wie sie immer tut. Dann fragt sich, woran es liegt.
      Es könnte abe rauch aufzeigen, was für eine Funktion diese Stoffe im Nervensystem haben müssen. Sie sind nämlich in Minderdosen sogar nützlich – aus einer gewissen Perspektive (globales Neuroenhancement – hier mehr Transmittersättigung = mehr neuronale Aktivität = potentielle Intelligenz als Bedingung zum beschleunigten Denken und Lernen). Ausserdem durch die Beschäftigung mit der Thematik schnell auf sehr interressante und überraschende Begebenheiten gestoßen werden kann, wenn man sich ernsthaft und nicht naiv Gutgläubig an die Sache herranwagt. Solche Thesen sind brisant.
      Da kommt auch die antike Überlieferung von Mithridates in den Sinn, der sich mit Giften therapierte und das mindestens seit dem über fast alle Zeit eine gängige Praxis gewesen war.
      Deine Relativierungen sind dagegen kaum wirklich ernstzunehmende Argumente – gar fahrlässig verharmlosend. Vor allem, dass alles irgendwann aus dem Darmausgang herrauskommt, was im Körper sei, ist klassich überheblich verleugnend. Dazu sei nämlich zu sagen, dass das, was da bei mir rauskommt, nicht den üblichen Weg durch den Verdauungstrakt nimmt, sondern schlicht im Bereich des Darmausgangs erst hinzu kommt. Denn das Zeug ist weder üblich braun, wie alles, was da rauskommt, noch stinkt es wie üblich. Es ist cremig und milchig (Farbe) bis flüssig und transparent und hat einen mir unsicher assoziierbaren unvergleichlichen Geruch. Ich vermute eine Art Analsdrüse. Fachärzte haben weder Antwort, noch Interesse dafür. Woraus sich ergibt, dass es ein Phänomen sei, dann täte Interesse angesagt sein, oder das normalste der Welt, dann täte es auch eine simple Erklärung geben, die der Arzt ohne not einfach nennen kann. Davon aber nix.
      Und um die unleugbare Korrelation zu einer Kausalität zu erheben, bedurfte es anderweitig schon viel weniger. Demenzformen sind keine Seltenheit und kein neues Phänomen. Zudem sind Präzedenzfälle bekannt (müssen es sein), wie etwa Unfälle beim Umgang mit einschlägigen Giftstoffen der Landwirte. Dessen Folgesymptome sind bei genauem Hinsehen sehr überzeugend, sodass kein Zweifel bestehen kann, was hier ursächlich ist. Sich der Symptomatik zu widmen, ohne die Ursache zu verhindern, ist so blöd, wie wenn versucht wird, ins Wasser zu gehen und und zu hoffen/wünschen nicht nass zu werden. Ich habe nichts gegen diese Forschung. Aber auf der anderen Seite geschieht dafür eher nichts ausser Grenzwerte und Vorschriften, was irgendwie auffällig ist.
      Eine akute Vergiftung mit Minderdosen solcher Stoffe erzeugt übrigens keine Zerstörung, sondern erst einmal eine Panikattacke (also Herzrasen und hohen Blutdruck und eben die Wirkung auf die Psyche). Die Zerstörung erfolgt erst durch anhaltend hoher neuronaler Aktivität. Und wenn wir so in die Statistiken schauen, erkennen wir, dass die auch keine Seltenheit ist. Und diejenigen, die damit zumArzt gehen, landen nicht beim Neurologen oder Toxikologen, sondern beim Psychiater, der dann entsprechende Neuroleptiker zur Hand hat. Die Wirkung solcher Medikamente ist zwar nicht völlig falsch, aber die Diagnose ist eben wahrschenlich falsch orientiert. Und Aufkläung des Patienten ist eine wichtige Sache, oder? Auch werden Standardblutbilder nur angefordert, die solche Kontaminationen nicht erfassen.
      Anyway, ich könnte ewig weiterschreiben. Ich kämpfe seit 6 Jahren mit solch eindeutigen Symptomen, die allesamt eine gewisse Aktuheit zeigen, anstatt den Eindruck erwecken, es sei einem Alterrungprozess aus dem Nichts geschuldet und die Symtome schleichten so ins Leben. Nein.

  8. schrittmacherm, mal Butter bei die Fische:
    “Minderdosen solcher Stoffe”
    Was für Stoffe denn?

    1. Esterasehemmer etwa, als einfachste Wirkung durch Transmitteranreicherung.
      Selektiver oder subtler scheinen substanzen, welche Polarisationspotentziale umkehren, wodurch Funktionsveränderungen des Gehirns stattfinden. Die Möglichkeiten zur Manipulation sind theoretisch sehr breit, nur bekannt sind sie nicht. Was bekannt ist, ist schlicht Gleiches unter anderer Perspktive. Psychopharmaka mit entsprechenden Anwendungskriterien bei Störungen. Diese funktionale Sytematik solcher Medikamente liessen sich mit wenig Aufwand in andere Manipulationsstrategien umwandeln.

  9. Cholinesterasehemmer, also modulatoren der Reizübertragung zwischen Nervenzellen, werden als Therapieoption für Alzheimer Patienten in Betracht gezogen, haben aber mit den Ursachen und der Entstehung der Krankheit nichts zu tun.
    Neben den Aß-Aggregaten (Plaques) spielt das Protein Tau eine Rolle bei Alzheimer (Neurofibrilläre Tangles) und bei den Entzündungsprozessen, die letztendlich zum Absterben der Nervenzellen führen. Eine Hypothese besagt, dass durch reaktive Vorstufen der Aß-Proteinaggregate bestimmte Proteine, zum Beispiel Transkriptionsfaktoren, in die Plaques rekrutiert werden, und so grundsätzliche zelluläre Prozesse gestört werden, was letztendlich zum Zelltod führen könnte.

  10. Gab wohl keine Butter mehr?
    Mir jedenfalls reicht Margarine nicht.
    Sprich:
    Man kann nicht von vorne bis hinten über irgendwelche möglichen Auswirkungen sprechen, wenn man sich nichtmal im klaren ist, von welchem Stoffen / Stoffgruppe diese ausgehen sollen. Wenn ich als ausgangsposition alles habe, dann kann auch alles als Resultat rauskommen. Darüber braucht man nicht sprechen.
    Dann frage ich mal etwas anderes:
    Wo wirken diese undefinierten Stoffe denn auf uns ein?
    Da Alzheimer praktisch überall zu finden ist, kann ich guten Gewissens sagen dass diese Stoffe also offensichtlich überall auf jeden einwirken.
    Kannst du denn dieses konkrete Beispiel ausführen?
    “Zudem sind Präzedenzfälle bekannt (müssen es sein), wie etwa Unfälle beim Umgang mit einschlägigen Giftstoffen der Landwirte.”
    Beispielfragen, die ich gerne beantwortet hätte:
    Wieso “müssen es [bekannt] sein”?
    Was sind diese einschlägigen Giftstoffe?
    Was für Unfälle, wann und wo?
    Wann wurde dann Alzheimer diagnostiziert?
    usw….

    1. Bei Esterasehemmern kann man sich ausreichend über seine Wirkung informieren. Da brauchich weiternichts erklären, als oben schon getan.

  11. Auch dort ist es nicht eindeutig. Sonst wären alle Landwirte heute an Alzheimer erkrankt. Sie wurden damit viel höher belastet als jeder Konsument es durch essen je sein könnte. Das gilt generell für die ganzen PCB’s, nicht nur DDT.
    So einen Zusammenhang sehe ich aber jedenfalls nicht.
    PS: Die Frage war eig. direkt an schrittmacherm gerichtet und mein Versuch, ihn aus der Reserve zu locken, durch dich damit natürlich vereitelt 😉
    Wobei sein #16 eigentlich schon ausreicht…
    Wer auf diverse spezifische Fragen mit einem “kannst dich selbst über [eigene Meinung] schlau machen” kommt, der hat keine weitere Aufmerksamkeit verdient.

    1. Die Toxizität hängt auch mit Blutdruck und Kreislauf zusammen. Ausserdem mit Bewusstseinsinhalte – hohe oder niedrige Intensität (emotionalität). Wenn betroffene eine einmalige Kontamination mit niedrigem Blutdurck und Kreislaufaktivität duchstehen, ist die Folge wahrscheinlich weniger Schädigend, als mit hoher Aktivität. Gelangt der Betroffene in psychotische Zustände, ergeben sich wegen der dabei auftetenen hohen Intensität der neuronalen Aktivität noch größere Schäden.
      Und Alzheimer ist hier nur das Endstadium der Schädigung. Wir wollen doch auch alle anderen Schäden vermeiden -. oder nicht?

  12. @Eheran Entschuldigung. Ich wollte deine Strategie nicht durchkreuzen. Viel Glück beim gegen beleglose Kommentare Ankämpfen.
    ” Sonst wären alle Landwirte heute an Alzheimer erkrankt.” Nein. Es bekommt ja auch nicht jeder Raucher Lungenkrebs.

  13. “Nein. Es bekommt ja auch nicht jeder Raucher Lungenkrebs.”
    Entschuldige, hatte die “” vergessen 😉
    Jedenfalls wäre da ein signifikant höherer Anteil zu erkennen ggü. der normalen Bevölkerung und der mit höheren DDT-Werten.
    Das Zeug wurde damals immerhin so sorglos verwendet wie nur was… ich möche es fast mit Mehl vergleichen…
    “Viel Glück beim gegen beleglose Kommentare Ankämpfen.”
    Der hat seine “Chance” schon verspielt.

  14. Immer wieder erstaunlich, wie plötzlich die “Studien” aus dem Nichts auftauchen.
    @ Eheran:
    Deine Aufmerksamkeit ist offenbar auch nichts wert. Und schadet gar nur meinem eh schon demolierten Hirn. Wie das geht, ist dann nochmal eine andere Phänomenologie, die so gar nicht ungern geleugnet und ignoriert wird.

  15. @ Tobias M. #14
    Esterasehemmer als Therapie bei Alzheimer-Demenz?
    Esterasehemmer haben mit den Ursachen und Entstehung der Krankiheit nichts zu tun?
    Wie sicher ist sich der Herr da?
    Das mag sicher sein, dass durch diese Stoffe nicht direkt die Plaques entstehen. Aber Demyelinisierung ist unweigerliche Folge von hochdosierte Vergiftung mit Esterasehemmern.
    Übrigens, Organophosphate Bestandteil von Kampfgasen sind. Hier eine Therapiestrategie gegen Reizübertragungsmangel bei Demenzen zu erkennen, ist unbeschreiblich irrsinnig – obwohl die Potentielle neuronale Akltivität tatsächlich steigen wird – mit der Folge, dass verbleibende Nervenbahnen und andere “Hardware” im Gehirn dadurch überlastet werden und demyelinisieren.
    Anyway, in den neuen zugelassenen Pflanzenschutzmitteln soll ja kein Stoff mit solchen Gefahren mehr drinnen sein. Roundup aber als Gemisch mehrerer toxisch wirkender Stoffe ist derzeit wohl aber nur auf den Hauptbestandteil untersucht worden. Und ausserdem bei gleicher Wirkung die Wirkmechanismen sich nicht besonders unterscheiden können. Meint: ebenso im Nervensystem zur Wirkung ansetzen.
    Entzündungsprozesse sind Ursache des Absterbens von Nervenzellen?
    Gut! Mein Gehirn ist seit geraumer Zeit erheblich entzündet – schmerzt bei jeder Bewegung und bei leichtester Erschütterung.
    Ärzte machen weiter keine Aufregung draus. Man hat wilde Fantasien wegen Psychosen und Depressionen mit entsprechender Medikation.
    Ich vermute Euthanasie. Deutliche Anzeichen einer Degeneration bestehen bereits. Aber das will der Neurologe noch nicht erkennen. Bei denen muß man erst halbtot ins Krk gerollt werden und bei den Standardtests (Sensorik, Motorik) sich ins Auge pieken, anstatt auf die Nasenspitze und beim Balancieren auf einem Bein umfallen. Sprich: deutliche Schäden zeigen, damit man wenigstens etwas besorgter untersucht wird.
    Ich darf mich dann schon mal verabschieden, weil unklar ist, wie lange ich noch Lesen (und Kommentieren) kann.

  16. Pingback: Bahnbrechende Studien aus der Forschung: Die Nonnenstudie | Dialog- und Transferzentrum Demenz (DZD)
  17. ich finde es toll dass es menschen gibt die ihr ganzes leben dem wohle der Menschheit gewidmet und auch noch nach dem ableben haben

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